Entsefalomalaatsiad
Pilt 5. Risk pliimürgitusele.
Plii mürgistus
Pliimürgistus tekib loomadel, kui nad lakuvad, närivad või söövad pliid sisaldavaid esemeid. Kõige tavalisemaks on loomade juurdepääs pliikakudele, kuid ka teistele pliid sisaldavatele kemikaalidele või materjalidele (värvid, ehitusmaterjalid, linoleum, kasutatud patareid jms). Mürgistust põhjustav plii kogus on väga erinev. Letaalne annus on 1g kilogrammi kehamassi kohta. Samas 2-3 mg kilogrammi
kehamassi kohta võib avaldada haigustunnuseid alles ühe kuu möödudes. Loomadel on äge salivatsioon ning nad teevad iseloomulikke mälumisliigutusi, nagu näriks närimiskummi. Loomad krigistavad hambaid, neil esinevad krambid. Kliinilisel uurimisel on täheldatavad ka ajukoore kahjustusele iseloomulikud tunnused nagu pimedus, pea surumine vastu seina ja agressiivne käitumine. Areneda võivad seedekulgla häired: tümpaania ja kõhulahtisus.
Loe siit!!!
Soola mürgistus
Soola mürgistus tekib soola üledoseerimisel söödaratsiooni või elektrolüütide lisamisega piimapulbritesse ja samaaegselt vee kättesaamise häirete korral. Hüpernatreemia inhibeerib ajus glükolüüsi. Hilisem suurte koguste vee joomine aga võib põhjustada ajuturse. Depressioon, krambib, pimedus on ka selle seisundi juures peamisteks tunnusteks.
Ravi kohta loe siit!!!
Tserebrokortikaalne nekroos, B1 vitamiini puudus
B1-vitamiini puudus põhjustab veistel ja vasikatel polüentsefalomalaatsiat (PEM). PEM tekib ajukoore hall-olluse degeneratsiooni tagajärjel. Lisaks tiamiinipuudusele põhjustab PEM-i plii mürgitus, arseenimürgistus ja soolamürgistus.
Tiamiinipuudusele on kõige vastuvõtlikumad 2-8 kuused noorloomad ja lihaveised. Piimalehmadel täheldatakse haigust harva. Tiamiini tarve peab olema kaetud, sest tiamiin osaleb läbi tiamiinifosfaadi punalibledes transketolaasi moodustamisel. Transketolaas omakorda on vajalik ajus toimuvas glükoosi ainevahetusprotsessis. Seega on just ajukude väga vastuvõtlik tiamiini puudusele, sest tiamiin on aeroobse metabolismi koensüümiks. Normaalsetes tingimustes toodetakse tiamiini vatsa
mikrofloora poolt. Tiamiini tootmise vähenemine või tiamiini puudus tekib mitmetel põhjustel. Vatsaatsidoosi korral sisaldab vatsa mikrofloora suures koguses tiaminaasi (tiamiini lõhustavaid) produtseerivaid baktereid. Atsidoosseid seisundeid esilekutsuvad tegurid on ka PEM riskifaktoriks. Esmasteks tunnusteks on depressioon, "peavalu"-käitumine (pea ja kaela
sirutamine, pea surumine vastu seina) ja lehmad jäävad pimedaks. Kliinilisel uurimisel on täheldatav pimedus koos pupilli refleksi puudumisega, dorsomediaalne strabism ja nüstagmus. Looma kõnnak on jäik ja lühikeste sammudega. Lamades asendis tekib opistotoonus ja krambid. Ilma ravita loomad surevad 96 tunni jooksul.
Loe siit!!!
Pliimürgistus tekib loomadel, kui nad lakuvad, närivad või söövad pliid sisaldavaid esemeid. Kõige tavalisemaks on loomade juurdepääs pliikakudele, kuid ka teistele pliid sisaldavatele kemikaalidele või materjalidele (värvid, ehitusmaterjalid, linoleum, kasutatud patareid jms). Mürgistust põhjustav plii kogus on väga erinev. Letaalne annus on 1g kilogrammi kehamassi kohta. Samas 2-3 mg kilogrammi
kehamassi kohta võib avaldada haigustunnuseid alles ühe kuu möödudes. Loomadel on äge salivatsioon ning nad teevad iseloomulikke mälumisliigutusi, nagu näriks närimiskummi. Loomad krigistavad hambaid, neil esinevad krambid. Kliinilisel uurimisel on täheldatavad ka ajukoore kahjustusele iseloomulikud tunnused nagu pimedus, pea surumine vastu seina ja agressiivne käitumine. Areneda võivad seedekulgla häired: tümpaania ja kõhulahtisus.
Loe siit!!!
Soola mürgistus
Soola mürgistus tekib soola üledoseerimisel söödaratsiooni või elektrolüütide lisamisega piimapulbritesse ja samaaegselt vee kättesaamise häirete korral. Hüpernatreemia inhibeerib ajus glükolüüsi. Hilisem suurte koguste vee joomine aga võib põhjustada ajuturse. Depressioon, krambib, pimedus on ka selle seisundi juures peamisteks tunnusteks.
Ravi kohta loe siit!!!
Tserebrokortikaalne nekroos, B1 vitamiini puudus
B1-vitamiini puudus põhjustab veistel ja vasikatel polüentsefalomalaatsiat (PEM). PEM tekib ajukoore hall-olluse degeneratsiooni tagajärjel. Lisaks tiamiinipuudusele põhjustab PEM-i plii mürgitus, arseenimürgistus ja soolamürgistus.
Tiamiinipuudusele on kõige vastuvõtlikumad 2-8 kuused noorloomad ja lihaveised. Piimalehmadel täheldatakse haigust harva. Tiamiini tarve peab olema kaetud, sest tiamiin osaleb läbi tiamiinifosfaadi punalibledes transketolaasi moodustamisel. Transketolaas omakorda on vajalik ajus toimuvas glükoosi ainevahetusprotsessis. Seega on just ajukude väga vastuvõtlik tiamiini puudusele, sest tiamiin on aeroobse metabolismi koensüümiks. Normaalsetes tingimustes toodetakse tiamiini vatsa
mikrofloora poolt. Tiamiini tootmise vähenemine või tiamiini puudus tekib mitmetel põhjustel. Vatsaatsidoosi korral sisaldab vatsa mikrofloora suures koguses tiaminaasi (tiamiini lõhustavaid) produtseerivaid baktereid. Atsidoosseid seisundeid esilekutsuvad tegurid on ka PEM riskifaktoriks. Esmasteks tunnusteks on depressioon, "peavalu"-käitumine (pea ja kaela
sirutamine, pea surumine vastu seina) ja lehmad jäävad pimedaks. Kliinilisel uurimisel on täheldatav pimedus koos pupilli refleksi puudumisega, dorsomediaalne strabism ja nüstagmus. Looma kõnnak on jäik ja lühikeste sammudega. Lamades asendis tekib opistotoonus ja krambid. Ilma ravita loomad surevad 96 tunni jooksul.
Loe siit!!!